Проаналізовано роль активації мітохондріальної пори (МП) в діяльності серця в експериментах на ізольованих перфузованих за Лангендорфом серцях морських свинок, на суперфузованих препаратах міокардіальної трабекули та судинної смужки і на тваринах. За результатами дослідження відкриття МП у разі ізольованого серця під час ішемії-реперфузії, а також за допомогою хімічних активаторів - феніларсин оксиду та антиміцину А - супроводжувалося різким падінням скоротливої активності міокарда, зниженням коронарного потоку й ефективності споживання кисню. Інгібітори МП циклоспорин А і водорозчинний вітамін Е - тролокс ефективно зменшували пошкодження ішемізованого серця під час 40 хв реперфузії, що супроводжувалось вірогідним зменшенням амплітуди підвищення оптичної щільності поглинання у відтікаючому від серця розчині на першій хвилині реперфузії у порівнянні з контрольними умовами. Доведено, що СМФ впливає на фізіологічні показники роботи ізольованого серця та судин і виступає маркером порушення функції серця під час активації МП різного генезу. Встановлено, що СМФ спостерігався в крові під дією різних активаторів МП за умов in vivo.

  Скачати повний текст